Dobermannil, nagu igal teiselgi tõul, tuntakse tänapäeval mitmeid erinevaid haigusi või vigu, mis on pärilikud. Enamikku neid haigusi ei suudeta diagnoosida enne haiguse lõppfaasi. Osa haigustest suudetakse avastada suhteliselt algstaadiumis.

Puusaliigese arenguhäire ehk puusaliigese düsplaasia ja keerulise nimega silmahaigus PHTVL/PHPV e. Primary Hyperplastic Tunica Vasculosa Lentis – Persistent Hyperplastic Primary Vitreous on kaks tuntumat terviseprobleemi. Viimasel ajal on dobermannikasvatajatele ja -omanikele tuttavaks saanud ka CAH ehk ravimatu maksahaigus.

CAH

Krooniline aktiivne hepatiit on koertel tavaline maksahaigus. Nagu nimigi ütleb, on tegemist aeglaselt (krooniline), kuid pidevalt (aktiivne) edeneva “põletikulise” (hepatiit) haigusega. Kasutusel on ka lühend CAH, mis tuleb selle inglisekeelsest nimest chronic active hepatitis. CAH on erinevatel tõugudel erinev, dobermannidel on oma versioon sellest haigusest samuti olemas, nii et seda võiks nimetada ka dobermannide hepatiidiks (DH).

Maks on oma funktsioonidelt väga tähtis ja kesksel kohal olev elund. Sel on mitmeid ülesandeid – osaleb ainevahetuses ladustajana ning toodab ka organismile vajalikke aineid, näiteks rasvu, suhkruid, valke, vitamiine ja hüübimistegureid. Samuti hävitab või inaktiveerib maks erinevaid mürke ja organismile mittevajalikke aineid. Hormoonid, kemikaalid, soolte bakteriaalsed põletikud ja ravimid muudetakse maksas millekski muuks või lausa hävitatakse. Maksahaigus viib sageli ühe või mitme nende toimingute häireteni. Maksahaiguse diagnoosimine ei ole alati lihtne. Maks võib süütu kannataja olla ka teiste haiguste olemasolul. Maksarakkudel on tavaliselt siiski tugev võime uueneda ja tekkinud vigadest paraneda.

Krooniline aktiivne hepatiit on soomlastest dobermanniharrastajatele olnud tuttav juba aastakümneid. 70. aastate lõpul märgati, et koerad surid samalaadsete, peaaegu akuutsete nähtustega. Tundus, et kõik koerad kuulusid samasse, mõne Saksamaalt toodud koeraga samasse liini. Kui USAs ilmusid 80. aastate algul esimesed maksahaigusi käsitlevad artiklid, saadi kohe aru, et tegemist on sama asjaga.

Samadel aegadel, 70-80ndatel, oli Soome dobermanniaretus olukorras, kus matadoriaretus oli tugev ja populatsioon suhteliselt väike. Üksikuid importisaseid ja “soosikuid” kasutati palju, aretustoimkonnal ei olnud ettekujutust populatsiooniaretuse põhimõtetest ega inbreeding-koefitsientidest. Euroopa ääremaadel ja teiselpool karantiini oli aretusega raske tegeleda. Piirid olid lahti vaid Rootsi ja Norraga, aga sinnagi jõudmiseks pidi minema mere taha. Need olid ilmselt ka peamised põhjused, miks CAH ehk DH sai Soomes hea stardipositsiooni.

CAHi puhul hakkavad maksarakud teadmata põhjusel surema ja asenduvad sidekoega. Kui piisavalt palju maksarakke on hukkunud, tekib tsirroos. Tsirroosis maks on väiksem, kui normaalne maks ja selle välimus on muutunud. Maks näeb välja pisikeste kasvajalaadsete punnidega kaetult. Koera väline tervislik seisund on normaalne selle hetkeni, kuni pool maksast on asendunud sidekoega. CAHi sümptomiteks kliinilise haiguse alguses on suurenenud joomine, kaalulangus, söögiisu puudumine, hiljem limaskestade kollanemine, vedeliku kogunemine kõhuõõnde ja oksendamine. Kui haigus on jõudnud sellesse faasi, on seda võimatu ravida. Hepatiidi rahustamiseks kasutakse suurtes kogustes kortisoone, tulevikus ehk võetakse kasutusele ka muid, efektiivsemaid ravimeid.

CAHi esimese astme väljaselgitamine on tähtis ja siin tulevad appi laboratooriumid. Hepatiidi puhul kasvab maksarakkude läbilaskevõime (permeabiliteet) ja rakusisesed maksaensüümid satuvad rakkudest vereringesse. Tähtsaim neist ensüümidest on ALT (alaniinaminotransefaraas). Maksarakkudes leidub ka alkaalfosfataasi, AFOSt. Seda ensüümi leidub ka mujal ning selle määrad võivad tõusta ka teiste haiguste tõttu. Maksa toimivust uuritakse veeniverest tehtavate testidega, peamiselt ALT ja AFOS määrade muutuste kaudu. Ka muid vereproovist saadud andmeid kasutatakse maksahaiguste uuringutel. Näiteks seerumi bilirubiinide ja sapihapete määrade abiga saab ka maksa tegevust jälgida. Lisatestidega püütakse täpsustada kahjustuse suurust. Igal laboril on omad, laboripõhised normaalmäärad igale veretestile. Seetõttu peaks olukorda jälgima sama labori tulemuste kaudu.

Maksarakukahjustused võivad tekkida nii maksa- kui ka muude haiguste tõttu ja maksaensüümide arv vereringes suureneb. ALT JA AFOS määrade tõus ei ole seega ainult CAHile viitav. Ensüümide määra kasutatakse maksarakkude seisukorra oletamiseks, mitte kroonilise aktiivse hepatiidi määramiseks. Sageli langevad muudel põhjustel kerkinud ALT määrad normaaltasemele paari kuu pärast, kui faktor, mis on maksarakke kahjustanud, kaob. Jätkuvalt (krooniliselt) üle laboratooriumi normaalpiiride olevad ALT määrad, ilma muu selge haiguseta, on märgiks pikaajalisele maksakahjustusele. Üks pikaajaliselt ALT määrasid mõjutav haigus on CAH. Algfaasis olevale CAHile on tüüpiline maksarakkude hävimine ilma märkamisväärsete haigustunnusteta. CAHi eristamiseks teistest maksahaigusteks võetakse maksast väike biopsia. Nii saab kindlaks teha maksa rakkude olukorra ja nendes toimunud muudatused.

Dobermannidel on CAHiga seoses leitud ka maksa kõrgenenuid vasesisaldusi. Teatud tõugudel (näit. bedlingtoni terjerid) esineb maksahaigus, kus vask koguneb maksa. Vask on maksarakkudele mürgine ja need hakkavad hävima. Dobermannidel aga koguneb vask maksa sekundaarselt, alles mingil muul põhjusel tekkinud maksarakkude kahjustumise tulemusel. Põhjus, miks rakukahjustuse käivitab ja seda jätkab, on ikka veel tundmatu. Dobermannidel on selgelt näha geneetiline soodumus maksaveale. Lisaks algab mingi(te) keskkonnategur(ite) mõjutusel haigus ja need edendavad seda. Nendeks võivad olla viirused, bakterid, toitmine ja toiduained ning erinevad muud haigused.

Soomes on seda rasket haigust jälgitud juba aastakümneid ning nad on CAHi uurimisel juhtival kohal maailmas. Ka Hollandis on viimasel ajal sellele tähelepanu pööratud. Hollandis tehtud uuringutel, kus osales teatud vanusegrupp haigustunnusteta dobermanne, oli välja tulnud haigete arv lausa suurem, kui Soomes uuringute algusaastail. Tundub, et kliiniliselt haigete koerte arv on vaid jäämäe tipp kogu haigestunute hulgast. Kliiniliselt tervete, aga tõusnud verenäitajate ja biopsiate kaudu kinnitust saanud CAH positiivsetel koerte arv on suurem, kui kliiniliselt haigete või haigusesse surnud koerte arv. Juhul, kui haigus avastatakse õigeaegselt ja võetakse kasutusele ennetavad meetodid, koerad ei pruugi kliinilisse CAHi haigestuda. Kliinilisse faasi jõudnud CAH viib aga isendi surmani kõikidest vahenditest hoolimata.

Soomes kasutusel oleva aretussüsteemi järgi tuleb kõik aretuses kasutatavad dobermannid testida veretestidega (ALT ja AFOS) ühes ja samas laboris CAHi esimese faasi avastamiseks. Ka kõikidele teistele dobermannidele soovitatakse regulaarset testimist. Tavalisele kodukoerale piisab testide vahel paarist aastast. Uuringutel on tuvastatud, et kõige varem tõusnud ALT määrad on nähtavad juba 2-3 aastasel koeral, siis, kui koerte kasutamine aretuses üldjuhul algab. Hilisemad tõusud ja CAH positiivsed testid on saadud 6-7 aastastelt koertelt. Selles ajavahemikus tasub koera testida kolm kuni neli korda. Täpse, veretestidel põhineval jälgimisega saab omanik juba oma koera eest palju hoolitseda. Veretestidega tehtud “eeltestimine” CAHi suhtes on võrreldes paljude muude dobermannidel esinevate haiguste uuringutekuludega odav. Veretest paljastab maksa tööhäired, olgu see siis CAH või mõni muu haigus.

Kui koera ALT arv on tõusnud, peab koera toidusedeli üle vaatama. Rakumuutuste ja maksaensüümide määra parendamisele aitab hästi seeduv, kõrgema klassi valke sisaldav toit. Riis, makaronid ja puder on aluspõhjaks, sinna hulka segatakse kodujuustu, muna, kanaliha või kala ja rasva õli või või moel. Toidumuutuse võib teha ka kasutades spetsiaalseid vähese vasesisaldusega kuivtoite. Ühe- või kahekuulise vahedega jälgitakse maksas toimuvaid muutusi.

Testi tulemusi liigitatakse:

M0 – normaalne (terve), ALT määr alla 136
M1 – kõrge, ALT määr 136 ja 250 vahel
M2 – väga kõrge, ALTi määr üle 250

HD
Uurimust alustati põhiliselt saksa lambakoerte puusaliigese vea kaardistamisega, kuid varsti avastati, et kõigil teenistuskoeratõugudel (veelgi hiljem avastati, et praktiliselt kõigil koeratõugudel) esineb erineva raskusastmega puusaliigese arenguhäireid. Mõnedel tõugudel esineb seda palju ja raskeastmelisena, mõnedel harvemini ja palju kergemal kujul.

Puusadüsplaasia e. HD on juba pika päritoluga haigus koeramaailmas. Arutelu selle üle toimus juba kuuekümnendatel aastatel. Selle ala autoriteedid algusaastate Euroopas olid dr. Brass Saksast ja prof. Paatsama Soomest. Suur osa oli ka Rootsi prof. Olssoni juhtimisel.

Haigust uurida on võimalik ainult röntgeniga. Vaadeldes koera välimust ja liikumist, ei suuda keegi diagnoosida haiguse olemasolu. Tegelikkuses, võttes arvesse ainult väliseid tundemärke, võib saada just vastupidiseid tulemusi. Olen oma praktikas tihti näinud koeri, kes minu meelest olid tüüpilised düsplaasiahaiged ning tulemus on olnud vaieldamatu A. Samas osutuvad näituste supervõitja puusad D- või E-astmeliseks.

FCI hindamisastmestik praegusel hetkel on A – terve, B – piiripealne juhtum (terve), C – kerge düsplaasia, D – keskmine düsplaasia, E – raske düsplaasia. Hoolimata nendest FCI poolt heakskiidetud normidest tundub, et igal Euroopa maal on vajalik omamoodi nimetada düsplaasiaastmeid. Siis ei maksa imestada, kui kohtad Hollandi koera paberites HD Tc või vastavalt Saksa HD2 (piiripealne juhtum). Juhul kui Sa ise ei saa hakkama tõutunnistuselt saadava info desifreerimisega, pöördu tõuühingusse, kust saad kindlasti abi.

Hoolimata sellest, et dobermannil on suhteliselt väike tõenäosus haigestuda puusaliigese arenguhäiresse (düsplaasiat esineb umbes 5-15%), ei anna see õigust loorberitele puhkama jääda ning jätta uurimused sooritamata. Soomes Soome Dobermanniühingu poolt sooritatud uurimus näitas, et isastel on eriti suur kalduvus viga edasi anda. Nõrgemate koerte järeltulijatest oli üle 5O% haigeid. Seda hoolimata sellest, et isased ise olid terved.

Lõputu arutelu on käinud ja käib edasi düsplaasia pärilikkuse üle. Vaieldamatult on õige, et see viga on pärilik. Vaieldakse: kui tugevasti seda edasi antakse, kui palju on võimalik seda mõjutada välispidiselt. On teada et eriti väärate pidamistingimuste korral võib välja kujundada raskeastmelise vea. Lisada võib ka jäseme pikaajalise sundliikumatuse, näit. luumurru korral.

Samas ei ole rohke liikumine arvamustest hoolimata liigesele hukatuslik, otse vastupidi. Teatakse juba suhteliselt kindlalt, et puusaliiges vajab normaalseks arenguks liikumist ja et nimelt liikumise piiramine mõjub halvasti. Liigne kaal jällegi ei ole arengule kuigi kasulik. Sama käib ka loomulikult väära toitmise kohta, millega kutsutakse esile ka muid arenguhäireid.

Kas on võimalik kergelt esile kutsuda puusaliigese arenguhäireid koeral, kellel on geneetiliselt terve taust? Isiklik seisukoht on, et see ei ole võimalik. Samas koeral, kellel on pärilikud eelsoodumused, piisab vähestest mõjutustest, et haigestuda.

Probleemid peidavad ennast siis nurga taga ning paiskuvad salalikult esile. Teiselt poolt sooviksin kohe ka hoiatada. Düsplaasiasse tuleb suhtuda nagu igasse muussegi konstitutsioonilisse veasse. Minu meelest ei ole see veel kergeastmelisena, muus suhtes hea dobermanni seisukohalt, raske viga. Taiplikult aretades on võimalik selle mõjud likvideerida osade järglaste väljaselekteerimisega. Sakslaste nõuded on minu meelest liiga ranged, kuna meie tõugu ähvardavad muudki rasked probleemid, millest loodan kirjutada edaspidi selle ajakirja lehekülgedel.

Düsplaasia protsendi vahelduvus 5-15% ulatuses dobermannidest sõltub erinevatest teguritest. Eri maades on loomulikult alati teistest erinevad koerte taustad. Eri isendid ka samadelt vanematelt omavad. erinevaid geene. Rohkesti kasutatavad vennad naabermaades moodustavad täiesti erinevad geenirühmad.

Hinnangu andmise täpsus on väga tähtis tegur. Erinevad hindajad võivad anda vägagi kergelt erineva hinnangu samale koerale ja ka sama röntgenipildi alusel. Seetõttu püütakse ühtlustada hinnangu andmist ja hinnangu täpsust tihti korraldatavatel loomaarstide kohtumistel ja nõupidamistel. Sellest hoolimata leidub alati erinevusi maade tulemustes. Ebamäärased ja puudulikud pildid raskendavad alati tõlgitsemist ning ka osalt teevad võimalikuks valehinnangu andmise. Värvikust sellele lisab ka inimeste tuntud ebaausus. Kallis aretuskoer ei tohi olla vigadega mingis suhtes ja sellest tulenevaid petmisi esineb tihti. Seetõttu peab koer olema pildistamise hetkel ja hiljemgi identifitseeritav.

Röntgenipildi tegemine on kiire ja valutu protseduur. Dobermanni kasvu koer peab olema siiski narkoosis, sest väiksemgi liigutus pildistamishetkel tingib ebaselge pildi ja see võimaldab väärat hinnangut, tavaliselt negatüvsesse suunda koeraomaniku seisukohalt.

Õige pildistamisasend on väga tähtis, kuna hindamine toimub rahvusvaheliselt heakskiidetud meetodite järgi. Halb tehnika suurendab asjatuid kulutusi ja ülemäärast kiirgust nü koerale kui ka abistajaile.

Soomes on aretuseks lubatud koerad, kellel on HD tulemuseks astmed A-C. Kergeastmelise puusaliigese düsplaasiaga koerale tuleks võimaluse korral leida partner A astmega, s.t. täiesti terve. Selliselt toimides on võimalik viga parandada. Kuna raskemaid astmeid on õnneks võrreldes koerte üldarvuga vähe, ei mõjuta selline piirang muud aretuse üldtaset.

Lisaks väljavõtte düsplaasia uurimistulemustest erineva raskusastmega koerte ristamisel Prantsuse dobermanniklubi häälekandjast LE DOBERMANN.

Terve (A,B) x terve (A,B) = 76% terveid (A,B) + 24% haigeid (C,D,E)
Terve (A,B) x haige (C,D,E) = 50% terveid (A,B) + 50% haigeid (C,D,E)
Haige (C,D,E) x haige (C,D,E) = 7% terveid (A,B) + 93% haigeid (C,D,E)

PHTVL/PTPV

Dobermannil esineb küllaltki eriline silmahaigus, mida kõigepealt “leiti” Hollandist. Mitte seetõttu, et haigust esineb seal suhteliselt rohkem või haigus on seal sündinud, vaid seetõttu, et Holland on Euroopa juhtiv maa, kui rääkida veterinaarteaduslikest uurimustest. Veterinaararsti Stade huvi äratas silmahaigus, mis muutis siin-seal dobermanni pimedaks. Uurimisi alustati Utrechti veterinaarteaduslikus kõrgkoolis. Peagi avastati, et haigust esineb eriastmelisena ning suhteliselt tihti vaid dobermannil (hiljem on seda leitud ka teistel tõugudel).

Üle 30% kõrgkooli toodud dobermannidest osutusid haigeteks.

Kõikide koerte tuleku põhjus ei olnud sugugi silmahaigus, oli ka muid vigasid. Suuremal osal silmahaigetest leiti 1. aste, mis osutus väga kergeks ja mis edasi ei arenenud, kokkuvõttes tühiseks leiuks. Aga edasi avastati, et kergeastmelisi koeri aretuses koos kasutades võib see edasi areneda ning muutuda tõsiseks haiguseks ja koer jääda pimedaks. Saades täiesti pimedaid kutsikaid, otsustas Hollandi Dobermanniühing suhtuda asjasse tõsiselt ning alustas haiguse kaardistamist ja koerte aretusest välja selekteerimist.

Põhjamaad, jälgides tulemusi ja saades oma loomaarstidele piisavalt infot, suutsid alustada oma piiranguprogrammiga.

Muu Euroopa, kes elab veterinaarteadusest veidi kaugemal ning kelle dobermanniühingud kõik ei suhtu geneetilistesse haigustesse ühesuguse tähelepanuga, on haiguse selekteerimisega teistest maas.

Igal juhul jagatakse haigust Stade poolt kuude, eri astmesse, tähelepanu tuleb pöörata, et esimene aste ei nõrgenda nägemist ega arene vanusega. Teistes astmetes muutused laienevad ja halvimatel juhtudel põhjustavad pimedaks jäämise. Suurimal osal uuritud haigetest esinieb esimene aste, mida ei ole võimalik avastada ilma spetsvahenditeta. Teisest astmest edasi võib muutusi näha juba tavaliste silmauuringumeetoditega. Uurimust suudab sooritada kindlalt vaid eriväljaõppe saanud loomaarst.

Haigus on saanud oma nime haiguspildi järgi. Looteaegne veresoonestik, mis peaks normaalse arengu korral aja jooksul kaduma, ei kao ja jääb läätse tagaossa segama eriastmeliste soonejäänustena. Need veresoonte jäänused ärritavad silma kudesid ning raskemaastmeliste jäänustena põhjustavad laienevaid muutusi. Lõikus või muu arstiabi ei anna haiguse ravimises tulemusi. Ainus võimalus takistada selle levikut ja arenemist on aretuse kontrollimine. Kahjuks on diagnoosimismeetodid veel puudulikud.

Kui Soomes alustati haiguse kaardistamist 80-ndate aastate algul, oli haigeid vaid paar protsenti. Uurimisvahendid paranesid ja haigust uurivad loomaarstid avastasid esimese astme olemasolu ning kohe oli meilgi sama olukord mis Hollandis, umbes kolmkümmend protsenti uuritutest olid haiged.

Hetkel püütakse Soomes ja Hollandis aretusest välja arvata kõik need haiged, kellel on teine aste või rohkem. Koertele, kellel on esimene aste, soovitatakse valida terve partner. Momendil on veel lahtisi küsimusi haiguse pärilikkusestja eelkõige esimese astme muutuste osatähtsusest aretuses, kuid tähtsaim, nagu düsplaasiagi puhul, on, et KOGU aretuses kasutatav materjal on kontrollitud ja raskeastmelised muutused selekteeritakse välja.

PHTVL/PHPV on haigus, mida kogenenud silmaarst suudab diagnoosida juba kutsikal enne loovutusiga. Lõplikuks hinnanguks ei saa seda süski pidada, kuna esimest astet on ka täiskasvanud koeral raske avastada. Lõpliku hinnangu suudab arst anda täiskasvanud koerale, s.o. umbes 8-kuusele dobermannile. Selle haiguse osas ei ole vaja sooritada topeltkontrolle nagu teiste silmahaiguste puhul.

Naabermaa Rootsi on võtnud väga range seisukoha aretuses. vaid terve isend on sobiv aretuseks. Prantsusmaal ja Saksas võib iga ametlik arst anda hinnangu koera silmade kohta – pole süs ime, et PHNL on tundmatu haigus. Nüüd, mil Euroopa ühineb, on huvitav jälgida ühinemise tulemusi. Keegi ei suuda püstitada barrikaade haiguste ette. Vaid koostöö ja teadmine aitavad meid kõiki edasi. Üritaks olla ühtne suur dobermannipere?

Tõlgitud materjalidest:
Mervi Ihantola
Väikeloomaveterinaar
Päijät-Hämeen loomakliinik, Lahti, Soome